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中西医结合研究学院的邀请（第4页）

-末段（胃窦部）：波幅显着增大（可达100mmHg），形成强力收缩（“幽门泵”作用）。

2.食糜处理的双向作用

-正向推进：

-当蠕动波到达幽门时，幽门括约肌短暂松弛（约0.5秒），允许1~3ml液态食糜进入十二指肠。

-反向研磨：

-固体颗粒（直径＞2mm）因幽门括约肌阻力较大，被胃窦收缩反向推回胃体（“胃窦-胃体反流”），与新进入的食物混合后再次研磨（该过程重复直至颗粒足够小）。

3.胃容积变化的影响

-空腹时胃黏膜皱襞（胃小区）明显，蠕动波仅引起轻微收缩；

-进食后胃扩张，皱襞展平，环行肌拉伸使收缩力增强，研磨效率提高。

三、空腹状态下的蠕动：移行性复合运动（MMC）

1.MMC的四个时相（每90~120分钟循环一次）

-I相（静息期，40~60分钟）：仅有慢波电位，无收缩，胃内残留液体缓慢向幽门移动。

-II相（不规则收缩期，30~40分钟）：出现不规律蠕动波，清除黏液和小颗粒残渣。

-III相（强烈收缩期，5~10分钟）：

-胃窦部爆发高频蠕动（10~15次分钟），幽门括约肌持续开放，强力排出残留固体（如未消化的纤维、药片碎片），防止细菌过度繁殖（“胃肠清道夫”功能）。

-IV相（过渡期，5分钟）：从III相恢复至I相的短暂阶段。

2.生理意义

-维持胃在空腹时的清洁，避免食糜滞留引发感染或发酵。

四、神经-体液调节对蠕动的调控

1.神经调节

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-兴奋性调节：

-迷走神经（副交感）：通过节后纤维释放乙酰胆碱，增强慢波频率和收缩幅度（进食时“头期”刺激启动蠕动）。

-局部神经丛（肌间神经丛）：食糜扩张胃壁激活机械感受器，通过壁内反射（无需中枢参与）直接增强蠕动。

-抑制性调节：

-交感神经：释放去甲肾上腺素，抑制蠕动（应激状态下胃排空延迟的原因之一）。

2.体液调节

-促进蠕动的激素：

-胃泌素（胃窦G细胞分泌）：增强胃体收缩，延缓幽门括约肌松弛，延长研磨时间。

-胃动素（小肠上段分泌）：在MMCIII相时达峰值，触发强烈蠕动。

-抑制蠕动的因素：

-促胰液素、缩胆囊素（CCK）：食糜进入十二指肠后，高酸、脂肪刺激小肠释放这些激素，抑制胃窦收缩，减缓排空（防止小肠负担过重）。

五、蠕动异常的生理影响

1.蠕动过弱

-导致胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫），表现为腹胀、早饱，食糜滞留可能引发细菌过度生长。

2.蠕动过强

-幽门括约肌痉挛（如应激状态），导致胃内压升高，可能诱发呕吐或反流（胃内容物反流入食管）。

3.节律紊乱

-慢波频率异常（如＞5次分钟的过速节律）可引起胃动力障碍性疾病（如功能性消化不良）。

总结：胃蠕动的核心特征

1.节律性与方向性：由Cajal细胞起搏，固定向幽门传播，确保食糜单向推进与高效研磨。

2.双向调控：进食后以研磨混合为主（正向推进+反向反流），空腹时以清洁排空为主（MMCIII相强力收缩）。

3.精准调节：通过神经（迷走-交感平衡）和体液（胃泌素、胃动素等）机制，动态适应消化周期需求。

4.结构-功能匹配：三层肌肉与幽门括约肌的协同，使液态食糜快速通过、固体颗粒充分研磨，体现“选择性排空”的生理智慧。

理解胃蠕动的过程有助于阐明消化不良、胃轻瘫等疾病的病理机制，也为促动力药物（如多潘立酮、莫沙必利）的作用靶点提供理论依据。

胃部常见病、多发病

（一）器质性疾病（有明确结构或病理改变）

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