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第二节 急性肾小球肾炎（第1页）

急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis，AGN），是指一组病因、病理改变不尽相同的肾小球疾病，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全等表现。.Pinwenba.com急性肾炎是儿科常见病，多见于5～14岁小儿，2岁以下少见，男女之比为2:1。急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，在小儿时期绝大多数为急性链球菌感染后肾小球肾炎，本节以其为代表进行介绍。

【病因】

急性链球菌感染后肾小球肾炎绝大多数病例为A组α溶血性链球菌急性感染后引起的免疫性肾小球肾炎。继发于上呼吸道感染或扁桃体炎者最常见，其次是继发于皮肤感染者。除A组α溶血性链球菌外，如绿色链球菌、肺炎球菌、麻疹病毒、流感病毒等也可导致急性肾炎。

【发病机制】

急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，上述链球菌本身的某些成分或其代谢物作为抗原，引发机体免疫反应，形成抗原抗体免疫复合物（循环免疫复合物或原位免疫复合物），继而激活补体而引起肾小球毛细血管弥漫性、渗出性、增生性炎症病变。镜下可见肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。以上病变使肾小球毛细血管管腔变窄，甚至闭塞，结果肾小球血流量减少，肾小球滤过率降低，球管失衡，体内水钠潴留，导致血容量增加。临床上出现少尿、无尿、水肿、高血压，严重者有急性循环充血等症状。免疫损伤使肾小球基底膜破坏，血浆蛋白和红细胞、白细胞通过肾小球毛细血管壁渗出至肾小球囊内，临床上出现血尿、蛋白尿、白细胞尿及管型尿。

【临床表现】

急性肾炎在发病前多有呼吸道或皮肤链球菌前驱感染史，在前驱感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病。间歇期长短视前驱感染灶的部位不同而异，呼吸道感染者6～12日（平均10日），皮肤感染者14～28日（平均20日）。

1.典型表现临床表现轻重不一，轻者无临床症状仅有镜下血尿，重者可在短期内出现循环充血、高血压脑病或急性肾功能不全而危及生命。急性期常伴有全身非特异症状，如乏力、头痛、食欲减退、发热、恶心、呕吐、腹痛等。

（1）水肿70%的患儿有非凹陷性水肿，通常累及眼睑、颜面，重者2～3日遍及全身。

（2）血尿、蛋白尿血尿几乎见于全部患儿，50%～70%患儿有肉眼血尿，酸性尿时呈浓茶色或烟灰水样，中性或弱碱性尿者呈鲜红色或洗肉水样。持续1～2周转变为镜下血尿。蛋白尿程度不等，一般尿蛋白量3gd。

（3）高血压30%～80%患儿有血压增高，常为16.0～20.010.7～14.4kPa。

（4）尿量减少水肿时尿量减少，甚至无尿。1～2周内随尿量的增多水肿减退。

2.严重表现部分患儿在病期2周以内可出现下列严重症状。

（1）严重循环充血常发生在起病1周内，因水钠潴留，血浆容量增加所致。轻者仅有呼吸、心率增快，肺部湿啰音，严重者出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、咯粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、心脏扩大，还可出现奔马律，肝大而硬，水肿加剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。

（2）高血压脑病血压急剧增高时，可出现高血压脑病，一般认为是由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高或脑血管高度充血扩张而发生脑水肿所致。常发生在疾病早期，表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。

（3）急性肾功能不全严重少尿或无尿患儿可出现暂时性氮质血症，电解质紊乱和代谢性酸中毒。一般持续3～5日，在尿量逐渐增多后，病情好转，不超过10日。

3.非典型表现

（1）肾外症状性急性肾炎部分患儿临床有水肿、高血压，但尿改变轻微或尿常规检查正常，而血中补体C3水平明显下降。

（2）无症状性急性肾炎常见于链球菌感染病人的密切接触者，临床常无明显表现，但如进行连续尿液及血补体检查可发现异常。

（3）以肾病综合征表现的急性肾炎部分急性肾炎患儿有大量蛋白尿及严重水肿，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症，临床表现似肾病综合征。其恢复较典型表现者缓慢，少数进入慢性肾炎过程。

【辅助检查】

1.尿液检查尿沉渣镜检均有红细胞增多，尿蛋白（+～+++），可见透明、颗粒或红细胞管型，少数病例在疾病早期可有较多的白细胞和上皮细胞，并非感染。

2.血液检查常见轻度稀释性贫血，白细胞计数一般轻度升高或正常，红细胞沉降率加快。

3.肾功能检查明显少尿时血尿素氮和肌酐（Cr）可轻度升高。肾小管功能一般正常。持续少尿、无尿者，血肌酐（Scr）升高，内生肌酐（Ccr）清除率降低，尿浓缩功能也受损。

4.有关链球菌感染的免疫学检查抗链球菌溶血素O（ASO）测定，阳性率50%～80%。咽炎后病例抗链球菌溶血素O（ASO）往往增加，10～14日开始升高，3～5周达高峰，一般3～6个月恢复正常。咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶（ADPNase）滴度升高。皮肤感染后APSGN者抗脱氧核糖核酸酶B（ADNase-B）和抗透明质酸酶（HAase）滴度升高。

5.血清补体测定80%～90%的患儿血清C3下降，多于6～8周恢复正常。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断典型病例诊断并不困难，依据1发病前1～3周有链球菌感染病史；2临床表现血尿、水肿、高血压；3尿化验：有血尿，可伴轻至中度蛋白尿；4血中与链球菌感染相关的抗体（如ASO）增高；5血补体C3急期下降，6～8周恢复正常，即可诊断为急性链球菌感染后肾炎。

2.鉴别诊断应与下列情况相鉴别。

（1）急性非链球菌感染后肾炎多种病原体均可引起急性肾炎，参考原发感染表现、ASO及补体的变化多可鉴别。

（2）IgA肾病常于上呼吸道感染后1～2日内出现血尿，一般不伴水肿、高血压、血补体通常不下降。确认需靠肾活体组织检查免疫病理诊断。

（3）原发性肾病综合征如患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染依据，血清C3降低，肾活体组织检查为毛细血管内增生性肾炎者则有助于急性肾炎的诊断。

（4）其他他系统性疾病引起的肾炎，如过敏性紫癜肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别，依各自全身其他表现，多可鉴别，必要时行肾活体组织检查。

【治疗】

本病为自限性疾病，无特异治疗。治疗原则是纠正病理生理变化及生化异常，防治急期合并症，保护肾功能，以利恢复。

1.休息急期需卧床休息2～3周，待水肿减退、血压降至正常、肉眼血尿消失，可下床轻微活动。红细胞沉降率正常可恢复上学，但应避免剧烈运动，至尿沉渣细胞绝对计数恢复正常才能正常活动。

2.饮食有水肿及高血压的患儿应限制钠盐的摄入，食盐宜每日60mgkg；氮质血症时应限制蛋白质入量，可供应每日0.5gkg优质动物蛋白；有少尿、循环充血者适度限水，水分一般以不显性失水加尿量计算。

3.清除感染灶常选用对链球菌敏感的青霉素，疗程10～14日。

4.对症治疗

（1）利尿经控制水盐入量仍有水肿、少尿者给予利尿剂。一般口服氢氯噻嗪1～2mg（kg·d），分2～3次口服。无效时需用呋塞米，口服剂量2～5mg（kg·d），每次注射剂量1～2mgkg，每日1～2次，静脉注射剂量过大时可出现一过性耳聋。

（2）降压凡经休息、控制水盐入量、利尿而血压仍高者需给予降压药。多选用硝苯地平或血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）。硝苯地平系钙通道阻滞药，开始剂量为0.25mg（kg·d），最大剂量1mg（kg·d），分3次口服。卡托普利初始剂量为0.3～0.5mg（kg·d），最大剂量5～6mg（kg·d），分3次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。

5.高血压脑病的治疗选用速效、高效的降压药。首选硝普钠，静脉滴注，以5～20mg加入5%的葡萄糖液中，以每分钟1μgkg速度静脉滴注，用药时严密监测血压，依血压控制情况调整滴速，每分钟不宜超过8μgkg，以防低血压发生。静脉注射时针筒与输液管等用黑纸遮盖，以免药物遇光分解。高血压脑病治疗除降压外，还需对症止惊，有脑水肿者脱水、供氧。

6.严重循环充血的治疗矫正水钠潴留，积极利尿，可使用呋塞米注射。伴有血压高、肺水肿者可加用硝普钠，用法同上。上述治疗无效或危重者可采用腹膜透析或血液滤过治疗。

7.急性肾衰竭的治疗治疗原则基本同成人。可给予呋塞米，当常规剂量仍不能利尿时，可加至3～5mgkg重复2～3次，如仍无效则无需再重复，可按急性肾衰竭处理。此时要特别注意量入为出，必要时透析治疗。

【预后】

急性链球菌感染后肾炎预后良好，痊愈率为90%～95%，急性期重症病死率近年来亦显著降低，＜2%，主要死因是急性肾衰竭。一般在病程2周左右，随尿量增加、水肿消退、血压降至正常。少数患儿可有持续尿异常。

【预防】

急性肾炎最主要的是防治感染。预防和及时治疗呼吸道或皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地使用青霉素或其他敏感抗生素进行治疗。对感染者应于1～3周内检查尿常规以及时发现和治疗。

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