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第七节 结核病（第2页）

（1）目前常用的抗结核药物可分为两类

1）杀菌药物：1全杀菌药为异烟肼（isoniazid，inh）和利福平（rifampin，rfp）。对细胞内外处于生长繁殖期的细菌及干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有杀灭作用，且在酸性和碱性环境中均能发挥作用；inh在小儿体内为快代谢型，因此小婴儿的用量15～20mg（kg·d）比小儿用量大10～15mg（kg·d）。2半杀菌药为链霉素（streptomycin，**）和吡嗪酰胺（pyrazinamide，pza）。**能杀灭在碱性环境中生长、分裂、繁殖活跃的细胞外的结核菌，能渗入胸膜腔和腹膜腔，有杀菌效果，**也能渗入脑脊液，但不能达到有效杀菌浓度；pza能杀灭在酸性环境中细胞内结核菌及干酪病灶内代谢缓慢的结核菌，可全身广泛分布，也容易渗入脑脊液。

2）抑菌药物：乙胺丁醇（ethambutol，emb）和乙硫异烟胺（ethionamide，eth）与其他抗结核药物合用，延缓耐药菌株的产生。

（2）针对耐药菌株的几种新型抗结核药

1）老药的复合剂型：如rifamate（内含inh150mg和rfp300mg）；rifater（内含inh，rfp和pza）等。

2）老药的衍生物：利福喷丁（rifapentine）是一种长效利福霉素的衍生物，对利福霉素以外的耐药结核分枝杆菌有较强的杀菌作用。

3）新的化学制剂：力排肺疾（dipasic）是一种独立合成的新抗结核药，是耐受性较好的inh类制品，可延迟inh的抗药性。

3.抗结核药抗结核药的使用可参见表7-2。

表7-2小儿抗结核药物

药物|剂量|给药途径|主要不良反应

异烟肼（inh，h）|10～20mg（kg·d），≤300mgd|口服（清晨顿服），肌内注射或静脉滴注，每日1次|肝毒性，末梢神经炎，过敏，皮疹和发热

利福平（rfp，r）|10～15mg（kg·d），≤450mgd|口服（清晨顿服），每日1次|肝毒性、恶心、呕吐和流感样症状

链霉素（**，s）|20～30mg（kg·d），≤750mgd|肌内注射，每日1次8脑神经损害、肾毒性、过敏、皮疹和发热

吡嗪酰胺（pza，p）|20～30mg（kg·d），≤750mgd|分2～3次口服肝毒性，高尿酸血症，关节痛，过敏和发热

乙胺丁醇（emb，e）|15～25mg（kg·d）|分2次口服|皮疹，球后视神经炎

乙硫异烟胺（eth）|10～15mg（kg·d）|分3次口服（>12岁小儿服用）|胃肠道反应，肝毒性，末梢神经炎，过敏，皮疹和发热

4.化疗方案

（1）标准疗法一般用于无明显自觉症状的原发性肺结核。每日服用inh、rfp和（或）emb，疗程9～12个月。

（2）两阶段疗法用于活动性原发性肺结核、急性粟粒性结核病及结核性脑膜炎。1强化治疗阶段：联用3～4种杀菌药物。目的在于迅速杀灭敏感菌及生长繁殖活跃的细菌与代谢低下的细菌，防止或减少耐药菌株的产生，为化疗的关键阶段。在长程化疗时，此阶段一般需3～4个月。短程疗法时一般为2个月。2巩固治疗阶段：联用2种抗结核药物，目的在于杀灭持续存在的细菌以巩固疗效，防止复发，在长程疗法时，此阶段可长达12～18个月；短程疗法时，一般为4个月。

（3）短程疗法为结核病现代疗法的重大进展，直接监督下服药与短程化疗是who治愈结核病人的重要策略。短程化疗的作用机制是快速杀灭机体内处于不同繁殖速度的细胞内、细胞外结核菌，使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收消散快，远期复发少。可选用以下三种6个月短程化疗方案：12hrz4hr（数字为月数，以下同）；22shrz4hr；32ehrz4hr。若无pza则将疗程延长至9个月。

【预防】

1.控制传染源，切断传播途径小儿结核病主要传染源为结核杆菌涂片阳性者，早期发现、隔离和治疗该类病人是预防小儿结核病的关键。

2.接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。我国计划免疫要求所有符合接种条件的新生儿均需接种卡介苗。但以下小儿禁忌接种卡介苗：1急性传染病恢复期；2先天性胸腺发育不全或严重联合免疫缺陷病者；3接种注射部位有湿疹或患全身性皮肤病者；4结核菌素试验阳性者。

3.预防性化疗

（1）目的预防小儿活动性肺结核；预防肺外结核病发生；预防青春期结核病复发。

（2）适应证1与开放性肺结核病人密切接触者；23岁以下婴幼儿为接种卡介苗且结核菌素试验阳性者；3结核菌素试验新近由阴性转为阳性者；4结核菌素试验阳性，伴有结核中毒症状者；5结核菌素试验阳性，新近患麻疹或百日咳等传染病者；6结核菌素试验阳性小儿需较长期使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂者。

（3）方案inh10mg（kg·d），≤300mgd，疗程6～9个月；或inh+rfp，剂量均为10mg（kg·d），≤300mgd，疗程3个月。

二、原发型肺结核

原发型肺结核（primarypulmonarytuberculosis）是结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型。原发性肺结核包括原发综合征（primarycomplex）和支气管淋巴结结核（tuber-culosisofbronchiallymphnodes）。二者是同一疾病发展过程中的两种表现，主要是x线平片的征象不同。

【病理改变与转归】

1.病理改变

（1）基本病理改变1渗出性病变以炎症细胞、单核细胞及纤维蛋白的渗出为主。2增殖性病变以结核结节及结核性肉芽肿为主（主要由朗汉斯巨细胞、类上皮细胞、淋巴细胞组成），它是结核性炎症的特征性改变。3坏死性病变表现为干酪样坏死，常出现于渗出性病变中。

（2）原发综合征1典型原发综合征：由肺内原发病灶、支气管淋巴结结核、二者之间的淋巴管炎三部分组成；肺内原发病灶中的结核杆菌沿淋巴管到达同侧的肺门淋巴结，引起淋巴管炎和肺门淋巴结结核；原发灶多位于肺上叶底部和下叶的上部，靠近胸膜的位置，以右肺多见。数量一般为1个，少数有2个及2个以上。2不典型原发综合征：由于淋巴管炎很细小，呈线条状阴影，一般x线摄片观察不到，因此原发综合征可只表现为原发病灶和支气管淋巴结结核。

（3）支气管淋巴结结核因肺内原发病灶吸收和消散较快，而增大的支气管淋巴结结核仍然存在，亦可继续发展，因此临床检查时x线摄片只能见到支气管淋巴结结核的征象，而无肺内原发病灶，此时称为支气管淋巴结结核。由于双侧肺门淋巴结之间有淋巴管相通，感染亦可波及到对侧肺门淋巴结，甚至扩展到纵隔淋巴结。

2.原发型肺结核的病理转归原发性肺结核的转归有三种形式：吸收好转、进展及恶化。主要取决于感染的结核杆菌的数量多少、是否为耐药菌株、机体的免疫力以及治疗是否及时恰当等因素。

（1）吸收好转患儿免疫力强、治疗及时恰当、感染的结核杆菌为非耐药菌，则大多数原发性肺结核的病灶都能在治疗后3～6个月开始吸收，1年后完全吸收，或形成硬结及钙化。其中硬结中有结核杆菌潜伏，可能成为继发性肺结核的根源。此种转归最常见。

（2）进展若患儿的免疫力差、治疗不及时恰当、感染的结核杆菌量大，以及感染的结核杆菌为耐药菌，则病变可进一步进展。

1）肺内原发病灶扩大，中心坏死，形成空洞。

2）支气管淋巴结内的结核杆菌浸润周围的肺组织，形成支气管淋巴结周围炎，进一步病变可穿破支气管壁，形成淋巴结支气管瘘，导致支气管内膜结核，如果发生支气管播散，则导致干酪性肺炎、肺节段性病变。

3）支气管淋巴结增大压迫支气管，引起阻塞性肺气肿或肺不张。

4）肺内原发病灶扩大，侵犯胸膜或者发生超过敏反应，引起结核性胸膜炎。

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