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第二节 化脓性脑膜炎（第1页）

化脓性脑膜炎（purulentmeningitis）简称化脑，是由各种化脓性细菌引起急性神经系统感染性疾病，基本病理改变为脑膜化脓性炎症。.Pinwenba.com临床特征为发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征阳性和脑脊液化脓性改变。主要以2岁内婴幼儿（约占本病的34）多见，发病高峰年龄段为6～12月龄。冬春季为高发季节。虽然目前在治疗和诊断方面进展明显，发病率也有显著下降，但本病病死率和致残率仍较高，改善本病预后的关键在于早期诊断和及时恰当的治疗。

【致病菌】

我国常见导致小儿化脓性脑膜炎的致病菌为脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌等。导致新生儿及2月龄婴儿化脓性脑膜炎最常见的致病菌为大肠埃希杆菌（或铜绿假单胞菌）、α溶血性链球菌和金黄色葡萄球。引起＞2月龄婴幼儿的脑膜炎常见病原为B型流感嗜血杆菌、肺炎球菌和脑膜炎双球菌。年长儿的化脓性脑膜炎则以脑膜炎双球菌和肺炎球菌最多见。其中由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，称为流行性脑脊髓膜炎（简称“流脑”），为乙类传染病。感染病菌的类型与机体免疫功能、年龄、季节、发病地区、头部外伤和是否存在皮肤、神经的先天性缺陷有关。

【流行病学】

新生儿和婴幼儿免疫功能弱，且血-脑脊液屏障差，发病率高。罹患原发免疫缺陷病、或因营养不良、严重慢性疾病或长期使用皮质激素、免疫抑制剂导致的继发性免疫功能缺陷者较前者更易感染，病原多为条件致病菌或平常少见病菌（如表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）。若因先天性因素或后天因素（脑脊膜膨出、皮肤窦道、外伤及手术等）造成脑脊液与外界直接相通，也易继发前述条件致病菌感染导致化脓性脑膜炎。

【发病机制】

本病发病机制为细菌的入侵细菌常见入侵途径主要有以下三种。

1.血行传播为最常见入侵脑膜途径。细菌通过上呼吸道感染（新生儿亦可通过皮肤、胃肠道或脐部感染）入血形成菌血症，经血液循环到达脑膜微血管。当小儿免疫功能低下时，细菌可通过血-脑脊液屏障到达脑膜。

2.邻近组织器官感染中耳、鼻窦或乳突等部位炎症扩散直接波及脑膜。

3.与颅腔形成的直接通道颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊膜膨出等，细菌可经前述通道进入蛛网膜下隙。

【病理改变】

细菌进入脑膜后，在细菌毒素和相关炎症因子作用下，脑组织发生炎症反应（以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主），表现为广泛性血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出；弥漫性细胞毒性和血管源性脑水肿。1早期或轻症病例，炎症渗出物主要在大脑顶部表面，后可逐渐累及大脑基底部和脊髓表面；2严重者可出现血管壁坏死和出血灶，亦可发生闭塞性小血管炎导致局灶性脑梗死；3若感染累及脑室内膜可导致脑室管膜炎；4若在软脑膜下和脑室周围的脑实质有出血、坏死、变性和炎症细胞浸润则形成脑膜脑炎；5若炎症累及周围神经，则可引起相应脑神经损害，造成失明、面瘫、耳聋等；6如果脓液黏稠、治疗不彻底则可发生脑膜粘连，阻塞脑室孔，或大脑表面蛛网膜颗粒发生萎缩，出现脑脊液循环受阻及吸收障碍，最终导致脑积水；7若脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎，可引起硬膜下积液或积脓。

【临床表现】

1.前驱症状本病大多急性起病，病前多有前驱感染（如上呼吸道感染、皮肤感染或消化道感染）。由脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎起病急，可迅速出现皮肤瘀点（斑）、休克、DIC和多器官功能障碍综合征。

2.全身感染中毒症状最常见表现为高热、精神委靡、疲乏无力。年长儿尚可有头痛，肌肉、关节酸痛。婴幼儿多为易激惹、烦躁或反应低下。

3.神经系统症状

（1）惊厥20%～30%可出现部分或全身性惊厥，多见于B性流感嗜血杆菌和肺炎球菌引起的脑膜炎。

（2）颅内压增高在年长儿中以头痛、喷射性呕吐为主要表现，可出现心动过缓和血压增高。婴儿可见前囟饱满且张力增高，颅缝增宽。重症患儿可出现谵妄、昏迷、去皮质强直或脑疝，呼吸节律改变。

（3）局灶性体征可出现脑神经损害（第2、3、6、7和8对脑神经）、偏瘫或感觉异常。

（4）脑膜刺激征常表现为颈强直，亦可有克尔尼格征、布鲁津斯基征阳性。18月龄以下小儿脑膜刺激征可不明显。

4.新生儿和低于3月龄小儿化脓性脑膜炎临床特点1全身中毒症状不明显，可表现为面色灰、黄疸、少吃少哭少动或拒食；2可有发热或无发热、亦可体温不升；3惊厥不典型，可仅有面部、肢体局灶性或多发性抽动、局部或全身性或眨眼、面色发绀、呼吸不规则、屏气等；4脑膜刺激征不明显，主要与婴儿肌肉不发达、肌力弱和反应低下有关；5颅内压增高表现不明显，婴儿可能仅有尖叫、吐奶、前囟饱满且张力增高，颅缝增宽。

【并发症】

1.硬膜下积液主要发生于1岁以下婴儿。发生率85%～90%，其中有临床症状者占15%～45%。在经化脓性脑膜炎有效治疗48～72小时后，发热不退，惊厥、颅内压增高或意识障碍等神经系统症状无好转，亦或进行性加重者，首先应考虑本症可能。头颅透光检查和CT扫描助诊，硬膜下穿刺发现积液即可确诊本症。引流的积液应送常规和细菌学检查。正常婴儿硬膜下积液量在2ml内，蛋白定量小于0.4gL。

2.脑室管膜炎主要发生于治疗不及时的婴儿。若患儿在有效足量抗生素治疗下，体温仍不正常，意识障碍，惊厥等不改善，颈强直进行性加重或出现角弓反张，脑脊液检查始终不正常伴脑室扩大（头颅影像学检查），需考虑本症。侧脑室穿刺可确诊。穿刺引流的脑脊液显示异常。本症治疗效果差，病死率和致残率高。

3.脑积水脑室内的流出道因炎症渗出物发生粘连堵塞，导致梗阻性脑积水；或受炎症影响，颅内静脉窦栓塞，且蛛网膜粒吸收功能障碍，导致交通性脑积水。患儿发生脑积水后，会出现烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥、头颅进行增大、骨缝分离、前囟扩大饱满、头皮静脉扩张和头颅破壶音。疾病晚期，因持续颅内高压使大脑皮质萎缩，出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。

4.抗利尿激素异常分泌综合征神经垂体受炎症刺激过量分泌抗利尿激素，导致低钠血症和血浆渗透压降低，从而加重脑水肿，诱发惊厥，并使意识障碍程度加深；亦可因低钠血症直接诱发惊厥。

5.各种神经功能障碍因炎症累及耳蜗迷路，10%～30%的患儿并发神经性耳聋。亦可出现智力低下、癫痫、视力障碍和行为异常等。

【辅助检查】

1.血常规白细胞总数明显升高，可达（20～40）×109L，分类以中性粒细胞为主，胞质可见中毒颗粒。严重感染者（尤其是新生儿），白细胞总数减少。

2.脑脊液检查是确诊本病的重要证据。

（1）脑脊液常规和生化检查其外观混浊或脓样，压力增高。镜检白细胞甚多，可达（500～1000）×106L，以多核细胞为主。蛋白定性试验多为强阳性，蛋白质增高（可达1gL），糖降低（＜1.1mmolL）（表13-1）。

表13-1中枢神经系统感染性疾病脑脊液改变特点

压力（mmH2O）|常规检查外观生化检查蛋白质（gL）病原学检查

病毒性脑膜炎正常～几百单核为主病毒分离，病毒特异性抗体IgM阳性

流行性乙型脑炎50～500早期多核为主，后期单核为主病毒分离，病毒特异性抗体IgM阳性

化脓性脑膜炎|增高（200～800）|米汤样浑浊|+～+++|几百至几千多核为主|增高或明显增高|明显降低|多数降低|涂片革兰染色和培养可发现病原菌

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